¿Por qué los pacientes con EPOC tienen más probabilidades de sufrir infecciones fúngicas graves?
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una afección pulmonar común que dificulta la respiración. Afecta a millones de personas en todo el mundo. Pero, ¿sabías que los pacientes con EPOC también tienen un mayor riesgo de contraer una peligrosa infección fúngica en los pulmones? Esta infección, llamada aspergilosis pulmonar invasiva (API), es causada por un hongo llamado Aspergillus. Puede ser potencialmente mortal, especialmente para personas con sistemas inmunológicos debilitados. Estudios recientes muestran que los pacientes con EPOC, incluso si no están clásicamente inmunocomprometidos, tienen más probabilidades de desarrollar API. La gran pregunta es: ¿por qué?
El papel del sistema inmunológico en la lucha contra las infecciones fúngicas
Nuestro sistema inmunológico es la defensa de nuestro cuerpo contra las infecciones. Cuando se trata de infecciones fúngicas como la API, un tipo específico de célula inmunológica llamada célula T helper 17 (Th17) juega un papel clave. Las células Th17 producen una proteína llamada interleucina-17 (IL-17), que ayuda a combatir los hongos. Sin embargo, las células Th17 también están involucradas en la inflamación observada en la EPOC. Este doble papel las convierte en un foco de investigación para entender por qué los pacientes con EPOC son más susceptibles a la API.
¿Qué sucede en los pulmones de los pacientes con EPOC y API?
Para entender esto, los científicos estudiaron ratones con EPOC, API y una combinación de ambas (EPOC+API). Observaron los niveles de células Th17 e IL-17 en estos ratones. Los resultados fueron sorprendentes. Los ratones con ambas afecciones (EPOC+API) tenían niveles más altos de una proteína llamada RORγt, que ayuda al desarrollo de las células Th17, y más IL-17 en su sangre en comparación con los ratones que solo tenían EPOC. Sin embargo, el número de células Th17 en los pulmones no cambió mucho entre los dos grupos.
En comparación con los ratones que solo tenían API, los ratones con EPOC+API tenían menos células Th17 en la sangre y los pulmones, y niveles más bajos de IL-17 y otra proteína llamada IL-23. Esto sugiere que la respuesta inmunológica en los ratones con EPOC+API es más débil que en los ratones con solo API.
El papel protector de la IL-17
Para profundizar, los investigadores utilizaron ratones que no podían producir IL-17. Estos ratones tenían casi el doble de Aspergillus en sus pulmones en comparación con los ratones normales con EPOC+API. Esto muestra que la IL-17 juega un papel protector contra las infecciones fúngicas. Sin ella, el cuerpo lucha por combatir el hongo.
Cómo la EPOC afecta los pulmones
El estudio también confirmó que la EPOC causa daños significativos en los pulmones. Los ratones con EPOC perdieron peso, tuvieron dificultades para respirar y mostraron signos de daño pulmonar bajo el microscopio. Su tejido pulmonar era más delgado, y las pequeñas estructuras parecidas a pelos llamadas cilios, que ayudan a eliminar la mucosidad y los desechos, eran más cortas. Por otro lado, los ratones con API tenían áreas de tejido muerto y crecimiento fúngico en sus pulmones. Los ratones con ambas afecciones (EPOC+API) tenían una mezcla de estos problemas.
¿Por qué la respuesta inmunológica es más débil en los pacientes con EPOC?
Uno de los hallazgos clave del estudio es que la respuesta inmunológica en los pacientes con EPOC puede ser defectuosa. La inflamación crónica en la EPOC podría llevar a una disminución de células inmunológicas como las Th17 y a una capacidad reducida para producir proteínas protectoras como la IL-17. Este sistema inmunológico debilitado hace que sea más difícil para el cuerpo combatir infecciones fúngicas como la API.
¿Qué significa esto para el tratamiento?
Comprender el papel de las células Th17 y la IL-17 en la EPOC y la API podría conducir a nuevos tratamientos. Por ejemplo, aumentar los niveles de IL-17 podría ayudar a proteger contra las infecciones fúngicas en pacientes con EPOC. Sin embargo, se necesita más investigación para confirmar estos hallazgos y desarrollar terapias seguras y efectivas.
Conclusión
La EPOC es una afección grave que no solo dificulta la respiración, sino que también aumenta el riesgo de infecciones fúngicas potencialmente mortales. Las células Th17 y la IL-17 juegan un papel crítico en este proceso. Si bien las células Th17 están involucradas en la respuesta inmunológica tanto a la EPOC como a la API, su función parece estar alterada en pacientes con ambas afecciones. La IL-17, por otro lado, actúa como un escudo protector contra las infecciones fúngicas. Estas ideas abren la puerta a futuras investigaciones y posibles tratamientos para ayudar a los pacientes con EPOC a combatir infecciones peligrosas como la API.
Solo para fines educativos.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001183